近日,，我校動物科技學院王勇教授課題組在豬肺炎支原體（M. hyopneumoniae）在宿主細胞內(nèi)免疫逃逸和增殖的分子機制方面取得重要研究進展,，研究結(jié)果以“Mycoplasma hyopneumoniae nuclease Mhp597 negatively regulates TBK1-IRF3-IFN-I pathway by targeting Vimentin to facilitate infection”（豬支原體核酸酶Mhp597通過靶向Vim抑制宿主Ⅰ型干擾素釋放促進其持續(xù)性感染）的原創(chuàng)性研究論文，在國際權威期刊《International Journal of Biological Macromolecules》上發(fā)表（中國科學院1區(qū)Top期刊,，IF：7.7）,。

論文出版信息

M. hyopneumoniae Mhp597調(diào)控先天免疫反應的模型示意圖

M. hyopneumoniae感染引發(fā)豬慢性傳染性肺炎，對養(yǎng)豬業(yè)造成重大經(jīng)濟損失,。本研究發(fā)現(xiàn)M. hyopneumoniae核酸酶Mhp597作為潛在效應子調(diào)控宿主I型干擾素（IFN-αand IFN-β）的產(chǎn)生,，進而在M. hyopneumoniae免疫逃逸中發(fā)揮作用。研究發(fā)現(xiàn)Mhp597在宿主細胞中具有高效的表達能力,，并能顯著抑制IFN-α和IFN-β表達,，同時降低TBK1和IRF3的磷酸化水平。通過酵母雙雜交和免疫共沉淀實驗發(fā)現(xiàn)Mhp597通過特定的氨基酸殘基（ARG232,、LYS256,、PHE263和LYS317）與豬肺泡巨噬細胞Vimentin（Vim）相互作用。進一步分析表明,，Mhp597可通過Vim抑制TBK1和IRF3的磷酸化,，進而抑制I型干擾素的產(chǎn)生，促進M. hyopneumoniae在宿主細胞內(nèi)繁殖?？傊?，本研究首次闡述了Mhp597通過Vim負向調(diào)控TBK1-IRF3-IFN-I信號通路促進M. hyopneumoniae在宿主細胞內(nèi)的免疫逃逸和增殖的分子機制，這些發(fā)現(xiàn)增進了我們對M. hyopneumoniae致病機制新的理解,，為開發(fā)新的治療策略提供了潛在的分子靶標,。

石河子大學動物科技學院為論文第一署名單位，動物科技學院博士研究生李芮芮,、鄭煒為該論文第一作者,，動物科技學院王勇教授、陳創(chuàng)夫教授,、馬忠臣副教授為該論文的通訊作者,。本研究得到了兵團英才青年項目、石河子大學高層次人才科研啟動計劃（RCZK202456）的支持與資助,。

（通訊員：王勇 馬忠臣 郜建銳 鞏芮君）